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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

【乌镇声音】专访丨亚信安全陆光明：传统安全边界逐渐消亡 须建立新型立体防御体系******

　　伴随数字经济时代的开启，产业生态和生产组织方式带来了深刻变革，但同时也遇到了新困难、新挑战。在2022年世界互联网大会乌镇峰会期间，亚信安全总裁陆光明接受光明网记者专访表示，数字化转型推动了传统安全边界的消亡，这就需要建立新型立体防御综合解决方案，实现常态化、实战化、体系化运营管理。

　　陆光明谈到，过去网络边界清晰，用户能够在各个节点上部署相应的安全产品来进行安全防御。然而，边界的逐步消亡，数字资产的暴露面增加，都给网络威胁攻击提供了新的“暗道”。

　　“这种情况下，需要部署的是整个纵深防御和体系化防御，不仅从云、网、边、端都能进行形成网络威胁发现、处置、响应、阻断等一系列能力，还要能够把不同安全能力关联分析，对整个攻击链条进行完整回溯，形成联动。”陆光明表示，在网络安全思维转变，需求多样化、个性化的大趋势面前，网络安全市场的平台化已是大势所趋。期待建立全网安全免疫防御系统，在安全平台基础上，形成一整套全面高效的安全解决方案，实现了丰富的威胁情报与安全产品能力联动，实现全网协同、立体纵深防御。（记者 刘昊 李政葳）

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）